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GSK-3β在钙黏蛋白17介导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制研究

   
@article{PW4028,
	author = {昕 卢 和 庆彬 孟 和 永胜 邵},
	title = {GSK-3β在钙黏蛋白17介导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制研究},
	journal = {中国普通外科杂志},
	volume = {25},
	number = {4},
	year = {2016},
	keywords = {},
	abstract = {目的：探讨GSK-3β在钙黏蛋白17（CDH17）介导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制。方法：分别用CDH17 siRNA转染或GSK-3β抑制剂SB216763处理胃癌MKN-45细胞，以无处理和转染空载体的MKN-45细胞为空白对照及阴性对照，检测各组细胞GSK-3β、β-cantenin、NF-κB（p50/p65）的表达以及侵袭力变化。结果：与空白对照细胞比较，CDH17 siRNA转染后的MKN-45细胞CDH17、磷酸化GSK-3β、β-cantenin与p50/p65蛋白表达均明显降低，侵袭细胞数明显减少（均P0.05），磷酸化GSK-3β与p50/p65表达明显降低，侵袭细胞数明显减少（均P0.05）。结论：在CDH17介导的胃癌细胞侵袭信号通路中，GSK-3β可能处于β-cantenin下游，通过其磷酸化水平而调节NF-κB活性的关键分子。
},
	url = {https://pw.amegroups.com/article/view/4028}
}