GSK-3β在钙黏蛋白17介导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制研究 - 卢昕; 孟庆彬; 邵永胜 (中国普通外科杂志; 卷 25, 编号 4 (4 2016), 2016)
目的：探讨GSK-3β在钙黏蛋白17（CDH17）介导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制。方法：分别用CDH17 siRNA转染或GSK-3β抑制剂SB216763处理胃癌MKN-45细胞，以无处理和转染空载体的MKN-45细胞为空白对照及阴性对照，检测各组细胞GSK-3β、β-cantenin、NF-κB（p50/p65）的表达以及侵袭力变化。结果：与空白对照细胞比较，CDH17 siRNA转染后的MKN-45细胞CDH17、磷酸化GSK-3β、β-cantenin与p50/p65蛋白表达均明显降低，侵袭细胞数明显减少（均P 0.05），磷酸化GSK-3β与p50/p65表达明显降低，侵袭细胞数明显减少（均P 0.05）。结论：在CDH17介导的胃癌细胞侵袭信号通路中，GSK-3β可能处于β-cantenin下游，通过其磷酸化水平而调节NF-κB活性的关键分子。